ارتباط باکتری های روده با بیماری های عصب شناختی - مجله تور یک روزه

این سیستم همچون یک اندام مصنوعی کوچک است. به تازگی محققان با استفاده از این سیستم نشان داده اند باکتری های موجود در مجرای گوارشی انسان چگونه موجب بیماری های عصب شناختی می گردد.

مغز و دستگاه گوارش ما به روش های متعددی با یکدیگر ارتباط عمیقی دارند. وقتی فردی عصبی می گردد، ممکن است معده او درد بگیرد.

همچنین علائم ارسالی از روده به دلیل گرسنگی، فرد را تحریک پذیر و حساس می نماید. در آنالیز های اخیر معین شده است، باکتری هایی که در روده ما ساکن هستند، موجب بروز بعضی بیماری های عصب شناختی در بدن می شوند.

مدل سازی این فعل و انفعالات پیچیده در حیواناتی مانند موش ها به دلیل این که آنها از لحاظ فیزیولوژی با انسان بسیار فرق دارند، سخت است.

محققان دانشگاه ام آی تی برای یاری به درک بهتر محور روده و مغز، سیستمی به نام اندام تراشه طراحی نموده اند که تعامل های بین مغز، کبد و روده را بازفراوری می نماید.

آنها با استفاده از این سامانه توانسته اند اثری را که میکروب های ساکن روده روی بافت های سالم مغز و همچنین بافت های گرفته شده از یک بیمار مبتلا به پارکینسون می گذارند مدل سازی نمایند.

این محققان در مطالعات خود دریافتند اسیدهای چرب زنجیره کوتاهی را که میکروب ها در روده فراوری می نمایند و سپس به مغز فرستاده می شوند اثرات بسیار متفاوتی روی سلول های سالم و همچنین بیمار مغزی می گذارند.

بنابه گفته مارتین تریپ کار (Martin Trapecar)، یکی از محققان این پروژه در ام آی تی، با این که اسیدهای چرب زنجیره کوتاه برای سلامت انسان بسیار مفیدند، معین شده این اسیدها در بیماری های خاص، مانند پارکینسون، بروز بعضی آسیب شناسی های مغزی، مانند تاشدگی پروتئین و مرگ سلول های عصبی را تشدید نمایند.

سیستم های میکروفیزیولوژیک

چند سال است در آزمایشگاه لیندا گریفیث (Linda Griffith) روی فراوری سیستم های میکروفیزیولوژیک کار و تحقیق می گردد. لیندا گریفیث، از استادان و محققان دانشگاه ام آی تی است. سیستم های میکروفیزیولوژیک از ابزارهای کوچکی تشکیل شده که برای رشد مدل های بافتی مهندسی شده اندام های متفاوت استفاده می گردد. این ابزارها با یاری کانال های ریزسیال به یکدیگر متصل شده اند.

این سیستم ها در بعضی موارد بهتر از مدل های حیوانی می توانند اطلاعات دقیق تری از بیماری های انسانی به دست دهند.

در آنالیز سال گذشته، محققان آزمایشگاه گریفیث پس از مدل سازی تعامل های بین کبد و روده دریافتند اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، مولکول هایی که میکروب ها آنها را در روده فراوری می نمایند، التهاب خودایمنی ناشی از کولیت زخمی را بدتر می نمایند.

در عین حال این نوع اسیدهای چرب حاوی بوتیرات، پروپیونات و استات هستند که اثرات مفیدی روی بافت ها از جمله، افزایش تحمل ایمنی بدن دارند و همچنین این اسیدها هستند که 10درصد انرژی و نیرویی که از غذا می گیریم را تامین می نمایند.

این تیم تحقیقاتی ام آی تی در یک آنالیز جدید تصمیم گرفتند مغز و سلول های ایمنی در حال گردش در بدن را به سیستم چنداندامی آزمایشگاهی خود اضافه نمایند. مغز با مجرای گوارشی در تعامل های بسیاری است که این تعامل به وسیله سیستم عصبی روده ای یا سلول های ایمنی در حال گردش، مواد مغذی و هورمون های بین اندام ها صورت می گیرد.

چند سال قبل، یکی از استادان و محققان میکروبیولوژی در موسسه فناوری کالیفرنیا (Caltech)، در آنالیز های خود روی موش ها ارتباطی بین اسیدهای چرب زنجیره کوتاه و بیماری پارکینسون پیدا نموده بود. او آن زمان نشان داده بود این اسیدها سرعت پیشرفت بیماری را افزایش می دهند.

در واقع وقتی باکتری ها، فیبر هضم نشده در روده را مصرف می نمایند، این اسیدهای چرب زنجیره کوتاه فراوری می شوند. سرعت رشد بیماری این موش ها اگر در محیط زیستی بدون میکروب نگهداری شوند، بسیار کاهش می یابد.

محققان ام آی تی تصمیم گرفتند با استفاده از سیستم میکروفیزیولوژیک خود، نتایج این محقق را آنالیز نمایند.

به این منظور آنها با محققان آزمایشگاهی در موسسه وایت هد، همکاری کردند. این موسسه در گذشته با ابداع روشی، سلول های فیبروبلاست از بیماران پارکینسون را به سلول های بنیادی پلوری پوتنت (pluripotent) منتقل نموده بود و در نتیجه فیبروبلاست ها به انواع سلول های مغزی عصب ها، آستورسیت ها و میکروگلیاها تبدیل شده بودند.

بیش از 80 درصد موارد ابتلا به پارکینسون را نمی توان به جهش های ژنتیک خاصی ارتباط داد، اما در باقی موارد جهش های ژنتیک خاصی رخ می دهد.

سلول هایی که محققان ام آی تی برای مدل پارکینسون خود استفاده کردند، حاوی جهشی بودند که موجب انباشت پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین می گردد.

این پروتئین به سلول های عصبی صدمه زده و سلول های مغزی را ملتهب می نماید. همچنین در موسسه وایت هد، نوعی سلول های مغزی فراوری شده بود که این جهش ها را اصلاح می کرد اما آن سلول ها یکسان و مشابه و فقط از یک بیمار گرفته شده بودند.

محققان ام آی تی، ابتدا دو مجموعه از سلول های مغز سیستم های میکروفیزیولوژیک را که به هیچ یک از بافت های دیگر متصل نبودند، آنالیز کردند و دریافتند سلول های فرد مبتلا به پارکینسون بیش از سلول های یک فرد سالم ملتهب هستند. همچنین سلول های پارکینسون توانایی سوخت وساز لیپیدها (چربی ها) و کلسترول را ندارند.

اثرات متضاد

محققان در ادامه آنالیز های خود با استفاده از سلول های ایمنی و مواد مغذی، سلول های مغز را به نمونه های بافتی روده و کبد متصل کردند. آنها این کار را با استفاده از کانال هایی انجام دادند که به سلول های ایمنی و مواد مغذی اجازه عبور می داد.

در این میان اسیدهای چرب زنجیره کوتاه هم جریان یافته و به رشد سلول ها یاری می کردند. اما وقتی سلول های مغز بیماران مبتلا به پارکینسون در معرض این اسیدهای چرب قرار گرفتند، تمام فواید خود را از دست دادند و به جای آن تاشدگی پروتئین و مرگ سلولی بیشتری رخ داد.

این شرایط حتی زمانی که سلول های ایمنی از سیستم حذف شدند هم مشاهده شد و محققان به این نتیجه رسیدند تغییرات در سوخت وساز چربی منجر به این شرایط می گردد.

در واقع آنها می گویند، به نظر می رسد اسیدهای چرب زنجیره کوتاه به جای این که تاثیر مستقیمی روی جمعیت سلول های ایمنی خاصی داشته باشد، روی سوخت وساز لیپیدها اثر می گذارد و منجر به بیماری های تخریب نماینده عصبی می گردد.

این محققان همچنین درنظر دارند انواع دیگر بیماری های عصب شناختی را که تحت تاثیر میکروبیوم های روده قرار دارند با استفاده از سیستم اندام ها روی تراشه آنالیز نمایند.

مترجم: نادیا زکالوند - دانش / روزنامه خبرنگاران

منبع: Medicalxpress